Há um crescente apoio científico para um papel neuroprotetor do estrógeno em mulheres no decorrer da idade, mesmo que ainda exista a questão de se saber se há riscos para a função cerebral que poderiam superar os benefícios da reposição hormonal pós-menopausa. Em um novo estudo (diferenças no metabolismo cerebral regional associadas às formas específicas da terapia de reposição hormonal em mulheres pós-menopáusicas, climatério, e e peri-menopausa, com risco aumentado para desenvolver a doença de Alzheimer, publicaram os resultados de um estudo prospectivo, longitudinal, ensaio clínico aleatório, em que a idade pós-menopausa de 50 a 65 anos com diferentes formas de terapia de reposição hormonal e o risco aumentado para a doença de Alzheimer foram avaliados com testes cognitivos (intelectual, capacidade de concentração, raciocínio, etc.) e de imagem funcional do cérebro com o PET (positron electron tomography) no início e após dois anos de qualquer tratamento com ou sem interrupção da terapia de reposição hormonal. Eles foram capazes de mostrar evidências de preservação relativa do metabolismo em regiões cerebrais específicas em todas as mulheres que ficaram mais expostas ao estrogênio endógeno (idade da menopausa menos a idade da menarca). Além disso, houve especificidade regional dos efeitos neuroprotetores dos estrogênios. As mulheres que tomaram o 17-beta estradiol bio-idêntico (idêntico ao produzido no organismo da mulher) (E²), apresentaram um resultado muito superior ao resultado observado em mulheres que fizeram uso de estrogênios conjugados eqüinos (Ece) em testes de memória verbal, isto porque dos 10 estrogênios eqüinos, nenhum possuem receptores semelhantes aos humanos,e os produtos derivados deste tipo de procedência que são os hormônios estrogenicos derivados de urina de éguas prenhas são misturados com E²,E¹,que não são humanos, portanto, não possuem neste mix (mistura) , nenhuma afinidade com receptores femininos humanos. Portanto os hormônios produzidos pela mulher ou bio-idênticos, tinham um metabolismo mais elevado na área da fala, de memória verbal, observados em seus cérebros no PET scan (escaneamento). As mulheres que tomaram compostos de progesterona tinham menor metabolismo cerebral em comparação com as mulheres que tomaram estrogênio nas regiões cerebrais frontais e temporais. Estas descobertas reforçaram um papel neuroprotetor do (E²)estrogênio, pelo menos em mulheres de meia idade com risco aumentado para o desenvolvimento futuro da doença de Alzheimer, devido o efeito sobre osneurônios protegidos por estrogênios (E²).
Como estes resultados podem ser generalizados, de forma mais ampla, continua a ser visto, no entanto, este estudo como um fator que colabora com as decisões atuais sobre se uma mulher deve fazer terapia de reposição hormonal após a menopausa, por quanto tempo ela deve fazer uso do estrogênio, de que forma deve fazer uso do estrogênio, também se deve considerar seu perfil de risco futuro para a doença de Alzheimer e se deve considerar o uso do 17-beta estradiol (E²) que é o Hormônio produzido naturalmente pela mulher durante sua vida reprodutiva pelos ovários.
Dr João Santos Caio Jr
Endocrinologista - Neuroendocrinologia
CRM:20611
Dra Henriqueta V. Caio
Endocrinologia - Medicina Interna
CRM:28930
Endocrinologista - Neuroendocrinologia
CRM:20611
Dra Henriqueta V. Caio
Endocrinologia - Medicina Interna
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Como Saber Mais:
1.Os resultados da terapia de reposição hormonal com 17-beta estradiol bio-idêntico (E) apresentam melhores resultados?
http://controlandoamenopausaeclimaterio.blogspot.com/
2. As mulheres que tomaram compostos de progesterona, tinham menor metabolismo cerebral em comparaçãocom as mulheres que tomaram estrogênio nas regiões cerebrais frontais e temporais?
http://reposiçãohormonal2.blogspot.com/
3. As descobertas reforçaram um papel neuroprotetor do estrogênio, pelo menos em mulheres de meia idade com risco aumentado para o desenvolvimento futuro da doença de Alzheimer?
http://dracaio.site.med.br/index.asp?PageName=MENOPAUSA
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA.
Referências Bibliográficas:
Alan Jacobs, MD Neurology, Mar 29, 2011
Psychoneuroendocrinology (2011) 36, 502-513), HS Daniel Silverman et al.
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