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Os estrógenos são responsáveis pelo desenvolvimento sexual secundário e têm papel fundamental na função reprodutiva feminina.
Existe relação estreita entre os estrógenos e o HGH – hormônio de crescimento na regulação do crescimento e do desenvolvimento na puberdade. A interação na regulação dos estrógenos sobre o HGH – hormônio de crescimento pode ocorrer em vários níveis, como secreção, depuração excretada em quantidades constantes (clearance) e ação. A maioria dos estudos aborda os efeitos estrogenicos na secreção do HGH – hormônio de crescimento em nível hipotalâmico (tendo como função regulando determinados processos metabólicos e outras atividades autônomas do sistema nervoso central. O hipotálamo liga o sistema nervoso ao sistema endócrino sintetizando a secreção de neuro hormônios (também chamados de "liberadores de hormônios") sendo necessário no controle da secreção de hormônios da glândula pituitária e hipofisário (a hipófise é uma glândula que produz numerosos e importantes hormônios, por isso antigamente era reconhecida como glândula-mestra do sistema nervoso. Hoje se sabe que grande parte das funções dessa glândula são reguladas pelo hipotálamo). Todavia, existem fortes evidências de que os estrógenos modulam a ação do HGH – Hormônio de crescimento, independente de sua secreção, por meio de mecanismos hepáticos (fígado) . Essas observações advêm do fato de que os estrógenos administrados pela via oral levam à perda na ação metabólica do HGH –Hormônio de crescimento e de que os estrógenos influenciam a resposta da terapia com HGH em adultos dependendo do tipo de estrógeno e da via de administração. Em mulheres pós-menopáusicas, tanto os estrógenos endógenos (os agentes hormonais endógenos referem-se à interação interna do organismo), em quanto os exógenos (os agentes hormonais exógenos referem-se à interação externa), exercem marcada influência sobre o eixo HGH/IGF-1. Ho e cols. demonstraram que a secreção espontânea de HGH – hormônios do crescimento e os níveis séricos de IGF-1(que é uma proteína de fator de crescimento que atua regulando o crescimento das células musculares em conjunto com uma substância reguladora deste fator), são inferiores em mulheres pós-menopáusicas quando comparadas às pré-menopáusicas e que estes hormônios correlacionam-se positivamente com os níveis de estradiol livre (hormônio da mulher produzido pelo próprio organismo). O HGH circula no plasma ligado à proteína ligadora do hormônio de crescimento (HGHBP) É a proteína transportadora do hormônio do crescimento. É codificada pelo gene que codifica receptor do HGH – Hormônio de crescimento, sendo o fígado a maior fonte dessa proteína ligadora. A GHBP (ligadora e transportadora do HGH) altera a distribuição e a farmacocinética (é o caminho que o medicamento faz no organismo. Não se trata do estudo do seu mecanismo de ação, mas sim as etapas que a droga sofre desde a administração até a excreção, que são: absorção, distribuição, biotransformação e excreção) do HGH – Hormônio de crescimento e parece modular a ação deste. Portanto, nosso organismo não aceita equívocos, todos os fatores tem fundamento genético, hormonal adequado para seres humanos, receptores específicos para quaisquer substâncias orgânicas, e cada substância tem uma função específica importante, nem sempre unica, que em caso de mal aplicada, causa efeitos indesejáveis, como é extremamente comum e errôneo fazer reposição hormonal em pessoas com deficiência destes hormônios, via oral, apesar de todos os trabalhos e experiências científicas e clínicas.
Existe relação estreita entre os estrógenos e o HGH – hormônio de crescimento na regulação do crescimento e do desenvolvimento na puberdade. A interação na regulação dos estrógenos sobre o HGH – hormônio de crescimento pode ocorrer em vários níveis, como secreção, depuração excretada em quantidades constantes (clearance) e ação. A maioria dos estudos aborda os efeitos estrogenicos na secreção do HGH – hormônio de crescimento em nível hipotalâmico (tendo como função regulando determinados processos metabólicos e outras atividades autônomas do sistema nervoso central. O hipotálamo liga o sistema nervoso ao sistema endócrino sintetizando a secreção de neuro hormônios (também chamados de "liberadores de hormônios") sendo necessário no controle da secreção de hormônios da glândula pituitária e hipofisário (a hipófise é uma glândula que produz numerosos e importantes hormônios, por isso antigamente era reconhecida como glândula-mestra do sistema nervoso. Hoje se sabe que grande parte das funções dessa glândula são reguladas pelo hipotálamo). Todavia, existem fortes evidências de que os estrógenos modulam a ação do HGH – Hormônio de crescimento, independente de sua secreção, por meio de mecanismos hepáticos (fígado) . Essas observações advêm do fato de que os estrógenos administrados pela via oral levam à perda na ação metabólica do HGH –Hormônio de crescimento e de que os estrógenos influenciam a resposta da terapia com HGH em adultos dependendo do tipo de estrógeno e da via de administração. Em mulheres pós-menopáusicas, tanto os estrógenos endógenos (os agentes hormonais endógenos referem-se à interação interna do organismo), em quanto os exógenos (os agentes hormonais exógenos referem-se à interação externa), exercem marcada influência sobre o eixo HGH/IGF-1. Ho e cols. demonstraram que a secreção espontânea de HGH – hormônios do crescimento e os níveis séricos de IGF-1(que é uma proteína de fator de crescimento que atua regulando o crescimento das células musculares em conjunto com uma substância reguladora deste fator), são inferiores em mulheres pós-menopáusicas quando comparadas às pré-menopáusicas e que estes hormônios correlacionam-se positivamente com os níveis de estradiol livre (hormônio da mulher produzido pelo próprio organismo). O HGH circula no plasma ligado à proteína ligadora do hormônio de crescimento (HGHBP) É a proteína transportadora do hormônio do crescimento. É codificada pelo gene que codifica receptor do HGH – Hormônio de crescimento, sendo o fígado a maior fonte dessa proteína ligadora. A GHBP (ligadora e transportadora do HGH) altera a distribuição e a farmacocinética (é o caminho que o medicamento faz no organismo. Não se trata do estudo do seu mecanismo de ação, mas sim as etapas que a droga sofre desde a administração até a excreção, que são: absorção, distribuição, biotransformação e excreção) do HGH – Hormônio de crescimento e parece modular a ação deste. Portanto, nosso organismo não aceita equívocos, todos os fatores tem fundamento genético, hormonal adequado para seres humanos, receptores específicos para quaisquer substâncias orgânicas, e cada substância tem uma função específica importante, nem sempre unica, que em caso de mal aplicada, causa efeitos indesejáveis, como é extremamente comum e errôneo fazer reposição hormonal em pessoas com deficiência destes hormônios, via oral, apesar de todos os trabalhos e experiências científicas e clínicas.
Dr João Santos Caio Jr
Endocrinologista Neuroendocrinologia
CRM:20611
Dra Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista Medicina Interna
CRM:28930
Como Saber Mais:
1. O HGH- Hormônio de crescimento regula o desenvolvimento orgânico e o crescimento estatural do ser humano, desde a fase intra-útero?
http://controlandomenopausaeclimaterio.blogspot.com/
2. O hipotálamo liga o sistema nervoso ao sistema endócrino sintetizando a secreção de neuro hormônios (também chamados de "liberadores de hormônios")?
http://drcaiojr.site.med.br/index.asp?PageName=Menopausa
3. Os estrógenos administrados pela via oral levam à perda na ação metabólica do HGH –Hormônio de crescimento?
http://dracaio.site.med.br/index.asp?PageName=MENOPAUSA
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA.
Referências Bibliograficas:
Lamberts SW, Herder WW, van der Lely AJ. Pituitary insufficiency. Lancet. 1998;352:127-34, Van Aken MO, Lamberts SW. Diagnosis and treatment of hypopituitarism: an update, Pituitary. 2005;8(3-4):183-91, Abboud CF. Laboratory diagnosis of hypopituitarism. Mayo Clin Proc. 1986;61:35-48, Bates AS, Van't Hoff W, Jones PJ, Clayton RN. The effect of hypopituitarism on life expectancy. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81(3):1169-72, Ascoli P, Cavagnini F. Hypopituitarism. Pituitary. 2006;9(4): 335-42, Yen SS, Martin PL, Burnier AM, Czekala NM, Greaney MO Jr., Callantine MR. Circulating estradiol, estrone and gonadotropin levels following the administration of orally active 17beta-estradiol in postmenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 1975;40(3):518-21, Stevenson JC, Crook D, Godsland IF. Influence of age and menopause on serum lipids and lipoproteins in healthy women. Atherosclerosis. 1993;98(1):83-90, Walsh BW, Schiff I, Rosner B, Greenberg L, Ravnikar V, Sacks FM. Effects of postmenopausal estrogen replacement on the concentrations and metabolism of plasma lipoproteins. N Engl J Med. 1991;325(17):1196-204, The lipid research clinics coronary primary prevention trial results. II. The relationship of reduction in incidence of coronary heart disease to cholesterol lowering. JAMA. 1984;251(3): 365-74, Kannel WB. High-density lipoproteins: epidemiologic profile and risks of coronary artery disease. Am J Cardiol. 1983; 52(4):B9-12.
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